25 roquin, Infliximab, Mycophenolatmofetil, hoch dosierte intravenöse Immunglobuline, Rituximab und Belimumab fehlgeschlagen waren, beschlos- sen wir, eine Basistherapie mit dem Interferon- α/β-Rezeptor-Inhibitor Anifrolumab zu beginnen, und die Begleittherapie mit Hydroxychloroquin beizubehalten. Diese Kombinationstherapie wird gut vertragen, und seither hat sich die SLE-Symp- tomatik unseres Patienten, einschließlich der Hauterscheinungen und der Polyarthritis, deut- lich verbessert. SLE ist eine chronische, systemische Autoimmun- erkrankung, d. h. Autoantikörper gegen körper- eigene Proteine greifen das eigene Gewebe an. Die Autoantikörper gelangen ins Blut und verur- sachen Entzündungen und Schädigungen in ver- schiedenen Organen, insbesondere in den Nieren, aber auch in Lunge, Hirn und Herz. Da das Erschei- nungsbild des SLE sehr variabel ist, erschwert sich oft die Diagnosestellung und die Wahl der richtigen Therapie. Anifrolumab ist ein humaner monoklonaler Antikörper und für die Behandlung des SLE zugelassen. Anifrolumab bindet an den Interferon-α/β-Rezeptor und blockiert dadurch die Wirkung wichtiger Entzündungsboten (Typ-I- Interferone) im Rahmen der Erkrankung. Autoimmune Myopathie Ein 54-jähriger Patient entwickelte eine zunehmen- de Schwäche und Schmerzen in den proximalen Muskeln, vorzugsweise in den Schultern und Ober- schenkeln. Er hatte zehn Monate lang Atorvastatin gegen seine Hyperlipidämie im Rahmen des meta- bolischen Syndroms eingenommen. Die körperliche Untersuchung ergab eine verminderte Muskelkraft, die Muskelenzyme waren erhöht und spezifische HMG-CoA-Reduktase-Autoantikörper waren positiv, was auf eine Statin-induzierte nekrotisierende (lokales Absterben von Gewebe) autoimmune Mus- kelentzündung (Myositis) hinweist. Elektromyogra- fie und Biopsie wiesen ebenfalls auf eine Myosi- tis hin. Trotz des Absetzens von Atorvastatin litt der Patient weiterhin an Muskelschwäche. Seit
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