„Friss-mich-nicht“-Mechanismus entschlüsselt
Forschende des Uniklinikums Erlangen und der FAU finden Therapieansatz gegen Komplikationen nach Knochenmarkstransplantation
Für viele Leukämie-Patientinnen und -Patienten ist eine Transplantation von Blutstammzellen aus dem Knochenmark von Spenderinnen oder Spendern der einzige Weg, wieder gesund zu werden. Doch dabei kann es zu Komplikationen kommen: Die Graft-versus-Host-Erkrankung ist eine davon. Forschende des Uniklinikums Erlangen und der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) haben nun den Mechanismus hinter dieser oft lebensbedrohlichen Komplikation entschlüsselt und damit die Grundlage für eine mögliche Therapie geschaffen.
Ein Merkmal der Graft-versus-Host-Erkrankung sind schwere Entzündungsprozesse, die besonders im Darm auftreten. Bekannt ist, dass dabei Fresszellen, sogenannten Makrophagen, eine wichtige Rolle spielen. Deren Aufgabe ist es, abgestorbene oder entzündungsfördernde Zellen aufzunehmen und abzubauen. Geschieht dies nicht, kommt es zu einer überschießenden und oft gefährlichen Immunreaktion.
Das Team um den Biologen PD Dr. Heiko Bruns von der Medizinischen Klinik 5 – Hämatologie und Internistische Onkologie (Direktor: Prof. Dr. Andreas Mackensen) des Uniklinikums Erlangen hat in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der Universitäten Regensburg und Würzburg im Rahmen des SFB/Transregio 221 nun herausgefunden, dass ein Protein namens CD47 den entscheidenden Unterschied macht: T-Zellen, die besonders viel von diesem Protein auf ihrer Oberfläche tragen, werden von den Fresszellen verschont. Das Protein gibt den Makrophagen das Signal „Friss mich nicht“. T-Zellen gehören zu den weißen Blutkörperchen und sind damit ein wichtiger Teil der körpereigenen Abwehr. Unter bestimmten Umständen können sie sich aber auch gegen den eigenen Organismus richten und schwere Entzündungen auslösen.
„Spannend ist“, sagt Dr. Bruns, „dass ein spezieller schon therapeutisch genutzter Antikörper gegen CD47 die Hemmung der Fresszellen aufheben konnte: Die Makrophagen konnten die krankheitsverursachenden T-Zellen wieder besser aufnehmen. Die Symptome der Graft-versus-Host-Erkrankung konnten deutlich gelindert werden.“
Quelle: uni | mediendienst | forschung Nr. 38/2025
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PD Dr. Heiko Bruns
